Przejdź do treści

Niewidoczne zmienne: czego jeszcze nie rozumiemy w terapii psychodelicznej?

Statystyka grupowa mówi, że psychodeliki pomagają. Ale za jednym wynikiem stoi cała galaktyka zmiennych, których w abstraktach prawie nie widać. Rozwinięcie mojego wykładu z konferencji Nauka Psychodeliczna 2026.

13–14 czerwca byłem prelegentem na konferencji Nauka Psychodeliczna 2026 na Uniwersytecie Warszawskim z wykładem „Niewidoczne zmienne”. Ten tekst jest jego rozwinięciem – dla tych, którzy byli i chcą wrócić do argumentu na spokojnie, i dla tych, których nie było. Slajdy wklejam poniżej, ale wszystko, co najważniejsze, jest w tekście.

Nie jestem sceptykiem, który przygląda się z boku. Jestem psychologiem i psychoterapeutą, na co dzień blisko dwóch światów, które za rzadko ze sobą rozmawiają – psychologii klinicznej i terapii zaburzeń osobowości z jednej strony, a badań klinicznych nad psychodelikami z drugiej. Spędziłem wiele godzin na przygotowaniu pacjentów do sesji, na asyście podczas samych sesji i na integracji. Jestem zaangażowany w badania i w superwizję.

Tytuł mojego wystąpienia to „Niewidoczne zmienne”, choć uczciwiej byłoby powiedzieć chyba „niezauważane”. Bo te zmienne nie są niedostępne. Da się je zobaczyć. Rzadko na nie patrzymy. I to jest moje pytanie – nie „czy psychodeliki działają”, tylko czego jeszcze nie rozumiemy, i co dzieje się pod powierzchnią liczb, których używamy, żeby o tym mówić.

Załóżmy, że działają

Zróbmy założenie na potrzeby tego wystąpienia. Załóżmy, że działają.

Mamy ku temu podstawy. Pierwszy klasyczny psychodelik ma już dane z badań fazy trzeciej. W badaniu COMP005 psilocybina w dawce 25 mg dała poprawę o około 3,6 punktu MADRS względem placebo w 6. tygodniu (p<0,001), a w COMP006 – o 3,8 punktu względem dawki 1 mg. Wcześniej faza 2b (Goodwin i wsp., 2022) pokazała różnicę rzędu 6,6 punktu MADRS w 3. tygodniu i remisję u około jednej trzeciej pacjentów z depresją lekooporną. Skuteczność jest wykazywana, a wiele wskazuje, że te leki wejdą do szerokiego użycia.

To nie jedyne dane. Wcześniejsze badanie porównujące psilocybinę z escytalopramem nie wykazało istotnej różnicy na głównym punkcie końcowym, choć na części miar wtórnych psilocybina wypadała korzystniej (Carhart-Harris i wsp., 2021), a półroczna obserwacja tej samej próby sugeruje, że u części osób efekt się utrzymuje (Erritzoe i wsp., 2024). Pole jest niejednorodne i właśnie dlatego warto te dane czytać uważnie, a nie przez nagłówki.

Jeśli więc założymy, że działają i chcielibyśmy wdrożyć je klinicznie, upowszechniając ten rodzaj leczenia, to musimy zapytać, czy jesteśmy jako specjaliści zdrowia psychicznego na to przygotowani. Czego jeszcze nie wiemy, a powinniśmy wiedzieć, zanim trafią do szerokiego dostępu? Bo to nie zostanie w rękach garstki doświadczonych praktyków, którzy pracowali nad tym latami czy przez ostatnią dekadę badań klinicznych. To się otworzy przed szerszym gronem specjalistów, bo wielu będzie potrzebnych, żeby zaspokoić naturalne zapotrzebowanie – zarówno psychiatrów, jak i psychologów oraz psychoterapeutów. Leczenie, które dotąd badaliśmy w bardzo kontrolowanych warunkach, będziemy prowadzić w warunkach dalekich od idealnych.

Statystyka to narzędzie, nie wyrocznia

Najpierw rzecz, która brzmi banalnie, a stale gdzieś ginie. Statystyka to narzędzie, nie wyrocznia. Korzystanie z badań nie zmienia samej rzeczywistości – nie usuwa uprzedzeń, zmienia tylko ich postać. Nie ma idealnych badań. Z metodologią w badaniach psychodelicznych zmagamy się na wiele sposobów – od tego, co właściwie mierzymy, po funkcjonalne odślepienie, bo uczestnicy zwykle wiedzą, co dostali (po psychodeliku trudno się nie domyślić), co prawdopodobnie przeszacowuje obserwowane efekty (funkcjonalne odślepienie, J Clin Psychiatry 2025).

W klasycznym badaniu ani pacjent, ani badacz nie wiedzą, kto dostał lek, a kto placebo – to zaślepienie, które pozwala oddzielić efekt substancji od efektu samej nadziei, że „to mi pomoże”. Po psilocybinie ten mechanizm w praktyce nie działa. Doświadczenie jest tak charakterystyczne, że uczestnik niemal zawsze wie, w której jest grupie. To poważne pytanie o to, ile z tego, co widzimy w wynikach, jest efektem farmakologii, a ile efektem bycia przekonanym, że dostałem coś przełomowego. I – co dla mnie najważniejsze – to znaczy, że oczekiwanie jest jedną z aktywnych zmiennych leczenia, a nie zakłóceniem, które da się „odjąć”. Placebo i nocebo to tu nie szum, lecz sygnał – dowód, jak bardzo liczy się to, co pacjent wnosi i w co wierzy. Wrócę do tego, bo to jedna z naszych niewidocznych zmiennych.

Nie będę jednak robił wykładu z metodologii. Wezmę jeden wątek, najważniejszy dla gabinetu. Co właściwie mierzymy, mówiąc „poprawa”. Bo nie chodzi o leczenie, które dobrze wygląda w tabeli – tylko o najskuteczniejsze, najmniej obciążające i dające trwałą zmianę.

Z czego właściwie składa się „poprawa”?

Skoro mówimy „depresja się zmniejszyła o tyle a tyle punktów” – wypada wiedzieć, czego te punkty dotyczą. W badaniach nad depresją używa się najczęściej dwóch skal. MADRS – dziesięć pozycji. Skala Hamiltona (HAM-D) – siedemnaście. Klinicysta (albo pacjent) ocenia nasilenie poszczególnych objawów, a punkty się sumuje. Smutek, napięcie, sen, apetyt, koncentracja, lęk, objawy somatyczne, libido, waga, poczucie winy.

Jak czytać te liczby

Po wyrównaniu odślepienia przewaga psychodelików spada z 7,3 do 0,3 pkt

czyli poniżej progu, który pacjent w ogóle czuje

Gdzie są pacjenci · cała skala HAM-D (0–52 pkt)

typowy start w badaniach ~20 pkt
Norma
Łagodna
Umiarkowana
Ciężka
Bardzo ciężka

Obie grupy, lek i placebo, poprawiają się o kilkanaście punktów. Cały spór dotyczy różnicy w tej poprawie, pokazanej niżej.

O ile leczenie bije placebo · różnica w punktach HAM-D

próg odczuwalności ≈ 3 pkt korekta odślepienia, −7 pkt
7,3
2,4
0,3
0
1
2
3
4
5
6
7
8
0 = tyle samo, co placebo

Np. 3 punkty to mniej więcej różnica między „nie wstaję z łóżka” a „wstaję”.

7,3 Psychodeliki vs placebo w zaślepionych badaniach. Około 70% tej przewagi to artefakt odślepienia.
2,4 Antydepresanty vs placebo. Dekady standardu, a wciąż poniżej progu odczuwalności.
0,3 Psychodeliki vs placebo po wyrównaniu odślepienia. Praktycznie zero (p = 0,73).

Zauważcie, co właściwie znaczy „mierzyć nasilenie depresji”. Sumujemy punkty z wąskiej listy objawów. Same objawy – w dużej mierze sen, apetyt, lęk, ciało. Ani jednej pozycji o sensie, o relacjach, o tożsamości, o trwałości zmiany. A co znaczy „minus 3,6 punktu”? Mniej więcej tyle, ile na tej skali dzieli depresję umiarkowaną od łagodnej. Ruch realny – ale wąski. I dokładnie w tych pozycjach. To jest okno, przez które patrzymy. Reszta człowieka zostaje za jego ramą.

Jest jeszcze jedno pojęcie, które warto tu znać, bo porządkuje całą rozmowę o „skuteczności” – minimalna klinicznie istotna różnica (MCID, minimal clinically important difference). To próg, poniżej którego zmiana istnieje w danych, ale pacjent jej nie czuje w swoim życiu. Dla HAM-D eksperci proponowali próg rzędu 3 punktów. Wyobraźcie sobie dwie osoby z depresją. Jedna budzi się o trzeciej w nocy i nie zasypia do rana, druga śpi kiepsko, ale przesypia noc. Na skali to może 2 punkty na jednej pozycji. Dopiero różnica rzędu 3 punktów na całej skali to mniej więcej granica, przy której pacjent zaczyna mówić, „czuję, że coś się zmieniło”. Poniżej niej zmiana jest statystyczna, nie ludzka. Trzymajmy to w pamięci, bo gdy porównujemy leczenia „co do punktu”, często rozmawiamy o różnicach mieszczących się poniżej progu odczuwalności.

I rzecz, o której mówi się rzadko wprost. Nauczyliśmy się rozmawiać o depresji przez pryzmat skal – tyle a tyle punktów na MADRS, tyle na HAM-D. To użyteczne, bo daje wspólny język i porównywalność między badaniami. Ale depresja to nie jest wynik na skali. To budzenie się z poczuciem, że dzień nie ma sensu, zanim się jeszcze zaczął; niezdolność do cieszenia się obecnością własnego dziecka; cierpienie, którego żaden kwestionariusz nie obejmuje w całości. Może kiedyś dojdziemy do metodologii, która uchwyci to lepiej. Na razie mamy to, co mamy – i musimy wiedzieć, jak to czytać.

Od średniej do trzech historii

A teraz najważniejsza rzecz w całym tym tekście. Zejdźmy z poziomu średniej do poziomu człowieka.

Mamy średnią grupową – powiedzmy te minus 3,6 punktu.

Słupek średniej poprawy o −3,6 punktu MADRS w grupie

Ale średnia ma odchylenie; to nie jest punkt, to chmura. A pod odchyleniem jest rozrzut – i każda kropka w tym rozrzucie to konkretna osoba.

Rozrzut indywidualnych wyników wokół średniej, gdzie każda kropka to jedna osoba

Zbliżmy się do trzech kropek, które leżą tuż obok siebie. Ten sam wynik – MADRS 32. Identyczny. A za nim – trzy zupełnie różne historie. Nie znamy prawdziwych, więc to winietki; wszystkie są o depresji.

Zanim pójdziemy dalej, dwa słowa wyjaśnienia. „MADRS 32” to nasilenie znacznej depresji, ten sam wynik u wszystkich trzech osób. „Średnia grupowa” i „rozrzut” znaczą zaś tyle, że za jedną liczbą stoi cała chmura wyników – jedni poprawili się o cztery czy pięć punktów, inni o dwa, część wcale. A winietki poniżej to kompozyty kliniczne, nie realni pacjenci.

Trzy winietki pacjentów z tym samym wynikiem MADRS 32 i trzema różnymi historiami
Ten sam wynik nie znaczy to samo cierpienie ani tej samej historii.

Pierwsza. Kobieta, 38 lat. Od kilku miesięcy świat przygasł – praca, związek, sen na pół gwizdka. Wcześniej radziła sobie dobrze. To ostry epizod na stabilnym gruncie.

Druga. Mężczyzna, 27 lat. Pustka i zmęczenie, odkąd pamięta. Bliskość parzy, sen ucieka, czasem znika z własnego ciała. Tu depresja jest wierzchołkiem, nie całą górą – pod spodem coś znacznie bardziej złożonego.

Trzecia. Kobieta, 61 lat. Po śmierci męża dni się rozmyły, telefon milczy. Mówi, że to pewnie po prostu starość. Smutek i samotność – czy to już choroba?

Ten sam wynik. Nie to samo cierpienie. Nie ta sama historia. I pytanie, które chcę tu zostawić. Czy każda z tych osób będzie potrzebowała tyle samo przygotowania? Tej samej liczby sesji? Tego samego prowadzenia w trakcie i po? Raczej nie. A skoro tak – to i nie jest to samo leczenie, mimo że na słupku z efektem grupowym wygląda identycznie.

Galaktyka zmiennych

Trzy historie – a przecież zmiennych jest znacznie więcej niż trzy. Za tym jednym wynikiem stoi cała galaktyka czynników, o których w abstraktach prawie się nie mówi – struktura osobowości, integracja tożsamości, wzorce przywiązania, regulacja afektu, gotowość do konfrontacji z trudnym materiałem, set i setting (nastawienie i otoczenie), historia życia, historia traumy, zasoby, sieć wsparcia, oczekiwania.

Galaktyka zmiennych wokół rdzenia MADRS 32 – struktura osobowości, wzorce przywiązania, regulacja afektu, set i setting, historia życia i inne

I tu rzecz, którą łatwo przeoczyć. Każda z tych zmiennych sama w sobie mieści ogromną zmienność. „Struktura osobowości” to nie etykieta – to organizacja całego naszego wewnętrznego świata, która podczas doświadczenia psychodelicznego może się zdezintegrować. Dlatego osoby ze stanami psychotycznymi wyklucza się z badań. A jednocześnie – w niektórych rdzennych tradycjach Ameryki Południowej od dawna się różnicuje – część stanów prowadzi się ceremonialnie, część nie. Nie podaję tego jako rekomendacji – tylko jako dowód, że rozróżnianie jest stare jak same te praktyki.

Pokażę to na konkretze, bo to mój grunt. Przygotowanie osoby z dobrze zintegrowaną strukturą i bezpiecznym przywiązaniem to coś zupełnie innego niż przygotowanie osoby z organizacją borderline i przywiązaniem zdezorganizowanym. Dla tej pierwszej rozpuszczenie zwykłych granic ja w trakcie sesji bywa odsłaniające i scalające – jest do czego wrócić. Dla tej drugiej to samo rozpuszczenie może być zalewające – brakuje stabilnego rdzenia, do którego można wrócić po doświadczeniu, więc to, co miało leczyć, potrafi zdestabilizować. To nie znaczy „nie wolno” – znaczy „inaczej, wolniej, z innym przygotowaniem i inną siatką bezpieczeństwa”. I właśnie tego rozróżnienia nie widać w jednym uśrednionym słupku; widać je dopiero wtedy, gdy patrzy się na strukturę, nie tylko na objaw. A pod tym wszystkim jest jeszcze biologia – też zróżnicowana.

Co więcej – nawet to, co badamy, nie tłumaczy wszystkiego. Mamy dane, że silniejsze doświadczenie mistyczne wiązało się z większą poprawą. Ale czy u wszystkich? Są tacy, którzy mają bardzo silne doświadczenie, a poprawy nie ma. Od czego to zależy? Od dawki? Od liczby podań? A może od tego, czym rzadko zajmujemy się w badaniach psychiatrycznych, a bardzo często w psychoterapii – od tego, kim jest człowiek, który to doświadczenie przeżywa, i co się z nim dzieje potem.

Okno pomiaru: mierzymy wcześnie, zmiana dzieje się później

Jest jeszcze jeden wymiar, który zmienia obraz – czas. Poprawę mierzymy w bardzo konkretnym momencie, zwykle po 3–6 tygodniach. Objaw schodzi szybko i to się w tym oknie mieści. Ale to dopiero pierwsze tygodnie. Za oknem pomiaru są miesiące i lata – i tego zwykle nie sprawdzamy.

Tu wchodzę na swój własny grunt. Z perspektywy psychoterapii – zwłaszcza pracy ze strukturą osobowości – wiem, że zmiana objawowa i zmiana strukturalna idą w różnym tempie. Objaw potrafi ustąpić w tygodnie. Struktura – to, jak ktoś reguluje emocje, jak buduje relacje, jak trzyma się jego poczucie siebie – zmienia się w miesiącach i latach. A pod jednym słowem „objaw” kryje się zresztą wiele symptomów – sen, lęk, napęd, nastrój – a każdy idzie własnym tempem. Samo uśrednienie ich w jeden wynik już sporo gubi.

Okno pomiaru w badaniu (3–6 tygodni) a krzywe objawu i struktury rozchodzące się w czasie przez miesiące i lata

I teraz najważniejsze. Są osoby, które poprawiają się objawowo, ale strukturalnie nie – i bez tej głębszej zmiany objaw wraca. Krótki pomiar tego nie widzi. Widzi spadek w 6. tygodniu i stawia plus.

I tu wejdę na grunt, który znam od strony statystyki, nie tylko gabinetu. Mierzenie efektu w jednym, z góry ustalonym punkcie czasu to jak ocenianie biegacza po jednej klatce filmu – nie wiadomo, czy patrzymy na sprintera u szczytu formy, czy na maratończyka, który dopiero się rozkręca. A przecież istnieją metody, które pozwalają modelować trajektorie zmiany, a nie statyczne punkty pomiarowe. W 2018 roku opublikowałem z Ludmiłą Zając-Lamparską i Moniką Deją artykuł o modelowaniu latentnych krzywych rozwojowych (LGCM) w Polskim Forum Psychologicznym – wtedy w ogóle nie myślałem o psychodelikach, przyszły do mnie dwa lata później. Ale to akurat kwestia czasu w danych podłużnych okazała się dla tej dziedziny kluczowa. Takie metody modelują osobno punkt startowy i tempo zmian, a co najważniejsze – różnice indywidualne w tych trajektoriach. Nie pytamy „ile się zmieniło”, tylko „jak przebiega zmiana i dla kogo przebiega inaczej”. A meta-analizy na danych indywidualnych uczestników (IPD) pozwoliłyby śledzić te krzywe na poziomie pojedynczych osób, nie zagregowanych średnich. To jest kierunek, w którym ta dziedzina powinna pójść – i dokładnie ten, w którym widać albo gubi się nasze niewidoczne zmienne.

Cztery scenariusze, jeden pomiar

Ułóżmy to w prostą macierz. W poziomie to, co widzi badanie – czy objaw spadł w oknie pomiaru. W pionie to, czego badanie nie widzi – czy ruszyła struktura.

Macierz objaw × struktura z czterema scenariuszami przebiegu zmiany
  • Dobry start. Objaw i struktura ruszają razem, od początku, i zmiana się utrzymuje. Badanie widzi poprawę – i ma rację.
  • To samo w oknie, ale bez głębi. Objaw spadł, struktura nie drgnęła. Po oknie objaw wraca. W pomiarze ta historia wygląda identycznie jak poprzednia – badanie ich nie odróżni.
  • Przeoczeni. W oknie nie ma poprawy – badanie powie „brak odpowiedzi”. A pod spodem struktura już ruszyła, coś się otworzyło, i objaw dochodzi tuż za nią, tylko później. Tę osobę badanie przeocza.
  • Brak ruchu. Czasem rzeczywiście nic się nie rusza – i to też trzeba umieć rozpoznać.

Krótki pomiar myli się dokładnie tam, gdzie objaw i struktura się rozjeżdżają – raz zawyża, raz przeocza. Dlatego warto patrzeć na strukturę, nie tylko na objaw. A jeśli potrafimy rozpoznać, w której z tych historii jest dany pacjent – i to wcześnie – możemy dopasować przygotowanie, tempo i opiekę do niego, a nie do średniej.

Najmocniej przekonała mnie o tym jedna osoba. Po sześciu tygodniach nie było u niej poprawy, a szczerze mówiąc czuła się gorzej – w pomiarze wyglądała jak brak odpowiedzi. Zobaczyłem ją wiele miesięcy później i miałem przed sobą kogoś zupełnie innego. Najważniejsze nie było samo doświadczenie ani te sześć tygodni, tylko to, co wydarzyło się w pracy terapeutycznej potem.

To nie tylko intuicja – co już wiemy

W tym miejscu pojawia się zwykle zarzut – „to wszystko ładne, ale miękkie”. Otóż nie. Z psychoterapii i psychologii klinicznej wiemy całkiem sporo o tym, kto i kiedy korzysta – i kiedy się destabilizuje. Trzy wątki.

Korzyść ma profil

W jednym z badań zapytano 158 terapeutów psychodelicznych, co ich zdaniem najbardziej sprzyja korzyści. Na szczycie znalazły się przymierze terapeutyczne, wsparcie społeczne, otwartość, zdolność do „poddania się”, oddania kontroli (surrender) oraz bezpieczne przywiązanie (Viljoen i wsp., 2026; por. Viljoen i wsp., 2025). To ranking jakościowy, nie tabela z dokładnymi wartościami – ale kierunek jest wymowny. Na szczycie nie ma dawki. Są relacja, gotowość i zasoby.

Ryzyko ma twarz

Ryzyko też ma twarz – i konkretne liczby. W jednej z kohort około 16% uczestników to negatywni respondenci, a wśród osób z wcześniejszą diagnozą zaburzenia osobowości – około 31%; model wskazał ponad czterokrotnie podwyższone ryzyko niekorzystnych reakcji (Marrocu i wsp., 2024). To nie abstrakcyjne procenty – to osoby ze słabiej zintegrowanym poczuciem siebie i trudnościami w regulacji emocji, dla których psychodelik bywa destabilizujący, czasem aż do czegoś, co opisano jako jatrogenną dysocjację strukturalną (Elfrink i Bergin, 2025). To nie argument za straszeniem – to argument za screeningiem i przygotowaniem. Za tym, żeby umieć je rozpoznać wcześniej.

Ryzyko negatywnych reakcji: 31 procent przy wcześniejszej diagnozie zaburzenia osobowości, ponad czterokrotnie podwyższone ryzyko

Relacja jest matrycą, nie tłem

Dlatego relacja nie jest dekoracją wokół substancji. Jest matrycą, w której to wszystko się rozgrywa. Set, setting, przymierze i struktura procesu to współ-substancja czynna. W analizie ilości pracy terapeutycznej więcej terapii przygotowawczej wiązało się z większą redukcją objawów (Florineth i wsp., 2026). I jedno zastrzeżenie, o którym łatwo zapomnieć. Ta sama intensywność, która leczy, niesie ryzyko. Model „terapii szczytowej” zwiększa sugestywność. Relacja jest wtedy nie tylko czynnikiem leczącym, ale i czynnikiem bezpieczeństwa.

Relacja jako aktywna matryca – pierścienie przygotowania, relacji i integracji wokół rdzenia z psychodelikiem

„Terapia psychodeliczna” pęcznieje jak worek

A teraz spójrzmy, jak o tym mówimy jako środowisko. Termin „terapia psychodeliczna” pęcznieje jak worek. Wrzucamy do niego niemal wszystko – TFP, IFS, ACT, somatic experiencing, mindfulness, oddech holotropowy, terapię psychodynamiczną, coaching, ceremonię, „inner healing intelligence”. Każde z tych podejść ciągnie w inną stronę. To eklektyzm – a nie integracja.

Terapia psychodeliczna jako pęczniejący worek, do którego niespójne podejścia ciągną w różne strony

Bo jeśli rozłożymy te podejścia na osi, zobaczymy spektrum. Na jednym końcu czysta obecność, wsparcie, ceremonia, redukcja szkód, integracja. Na drugim psychoterapia strukturalna – praca z traumą, podejścia psychodynamiczne, terapia schematów. I tu pozwolę sobie na osobistą refleksję, bo nie mam na to gotowej odpowiedzi. Czym właściwie ma być terapia psychodeliczna? Psychoterapią wspieraną psychodelikami? A może wystarczy integracja plus psychoterapia? Ta wielość równie mnie cieszy, co niepokoi. Cieszy, bo jest w czym wybierać. Niepokoi, bo skąd wiemy, że tak, a nie inaczej, jeśli nie mamy konceptualizacji – rozumienia tego, co robimy? Jak się w tym wyszkolić – po weekendzie z każdej metody? Czy to wystarczy, gdy pracujemy z osobami chorującymi?

Spektrum podejść na osi od czystej obecności i wsparcia po psychoterapię strukturalną

Stąd trzy rzeczy, które chcę powiedzieć wprost.

  1. Nie ma jednej „terapii psychodelicznej”. Jest wiele bardzo różnych praktyk pod jednym szyldem.
  2. Integracja to nie terapia. Towarzyszenie w nadawaniu sensu po sesji to coś innego niż psychoterapia – a nagminnie się to myli.
  3. I pytanie najważniejsze. Kto decyduje, czy ktoś potrzebuje psychoterapii, czy wystarczy wsparcie – i kto ma kompetencje, żeby to ocenić?

Moim zdaniem prawdziwa debata o kompetencjach jeszcze się nie zaczęła.

To nie kolejny lek – to inny paradygmat

I tu jest jądro mojego niepokoju. Bo to nie jest kolejny lek. To inny sposób leczenia. W modelu leku – tabletka, powtarzalna dawka, efekt po tygodniach, krótka kontrola, terapeuta z boku. W modelu psychodelicznym – jedno podanie i 6–8 godzin obecności, przygotowanie i integracja jako rdzeń, zespół, set i setting, relacja. To inna organizacja całego leczenia.

Porównanie modelu leku i modelu psychodelicznego jako dwóch różnych sposobów organizacji leczenia

Można to ująć precyzyjniej. Terapia psychodeliczna to, jak argumentują Muthukumaraswamy i wsp. (2025), interwencja złożona (complex intervention) – substancja, psychoterapia, otoczenie i oczekiwania pacjenta są ze sobą nierozerwalnie splecione. A paradygmat randomizowanego badania zaprojektowano do testowania izolowanego działania substancji – oddzielasz lek od kontekstu i patrzysz, co robi sam lek. W terapii psychodelicznej to oddzielenie jest strukturalnie niemożliwe, i nie z powodu niekompetencji badaczy, lecz dlatego, że sam obiekt badania jest niepodzielny. Istnieje nawet narzędzie (PRECIS-2), które mierzy, na ile badanie jest „laboratoryjne”, a na ile „życiowe” – i badania psychodeliczne lokują się blisko bieguna laboratoryjnego – pokój z przygaszonym światłem, muzyka, dwóch terapeutów, wielogodzinna sesja. To ma niewiele wspólnego z tym, jak to leczenie wyglądałoby w przeciętnym gabinecie. Czyli badamy je w warunkach, których w realu nie odtworzymy – a mimo to z tych warunków wyciągamy wnioski o realu.

Porównanie warunków: w badaniu klinicznym mamy wszystko, w gabinecie nie

Warto zrobić jedno rozróżnienie. W badaniu mamy wszystko – czas, zespół, mentoring, superwizję, protokół przygotowania i integracji – i starannie wyselekcjonowanych pacjentów. W gabinecie nie mamy tego wszystkiego – presja czasu, często jeden terapeuta, brak gotowych ram, pacjent nieselekcjonowany, realny. Stąd uczciwe pytania, które trzeba postawić, zanim to się upowszechni. Czy naprawdę w tę stronę się szkolimy? Jak nauczymy się tej praktyki? Czy będziemy wymagać obowiązkowych staży? To ta sama odpowiedzialność, co w każdym innym leczeniu psychiatrycznym i psychoterapeutycznym – i nie powinniśmy jej gubić w słusznej skądinąd próbie oddania szacunku różnorodności kulturowej i korzeniom tych praktyk.

Jest jeszcze jedno ryzyko, o którym mówi się rzadko. Kiedy substancja trafi na rynek, presja czasu i kosztów może wypchnąć z tego równania to, co najdroższe i najtrudniejsze, czyli relację i przygotowanie. Zostanie samo podanie. To byłaby terapia bez terapii, a więc dokładnie to, przed czym przestrzegam.

Osiem godzin

Powiem to przez jedną historię, bo ona oddaje to lepiej niż każdy slajd.

Pierwsza osoba, której towarzyszyłem przy podaniu, to kobieta po siedemdziesiątce, wdowa. Byłem już względnie doświadczonym terapeutą, regularnie korzystającym z superwizji. A mimo to niewiele z mojego dotychczasowego doświadczenia mogło mnie przygotować na osiem godzin obecności przy osobie w jej sytuacji. To doświadczenie było zupełnie inne niż wszystko, co znałem z gabinetu – inny rejestr bliskości, inna odpowiedzialność, inny rodzaj ciszy.

To jest właśnie ta przestrzeń kliniczna, o której piszę cały czas – której nie widać w abstrakcie ani na słupku z efektem grupowym. I której nie da się nadrobić weekendowym szkoleniem.

Zmieńmy pytanie

Dlatego proponuję zmienić pytanie. „Czy psychodeliki działają?” to jak zdarta płyta. Właściwe pytanie brzmi – komu? kiedy? w jakich warunkach? Nie „jaka jest średnia”, lecz „jaka może być prawda na poziomie tej jednej osoby, która siedzi naprzeciwko mnie”.

Czego naprawdę potrzebujemy

Na konferencjach słyszę często – „potrzeba kolejnych badań, żeby to rozstrzygnąć”. Zgadzam się – potrzeba ich jeszcze bardzo wielu. Ale mamy już dość, by powiedzieć jedno. Psychodeliki w opiece psychiatrycznej to kierunek, który warto rozwijać w praktyce. Dlatego nie zakończę apelem o kolejne badania – lecz o więcej praktyków myślących o psychodelikach w kontekście klinicznym.

I powiem to wprost. Jestem przeciwny temu, by psychoterapeuci specjalizowali się w pracy psychodelicznej wyłącznie. Dla mnie to trochę tak, jak z improwizacją – żeby dobrze improwizować, trzeba najpierw umieć czytać nuty.

Stąd konkretny pomysł. Zamiast szkolić wąską grupę „terapeutów psychodelicznych”, warto budować szerszą sieć specjalistów, którzy potrafią przygotować pacjenta w dłuższym czasie. Przymierza, otwartości czy zdolności do „poddania się” nie zbuduje się w trzech czy pięciu spotkaniach przed sesją. To praca na miesiące, bliżej zwykłej psychoterapii niż weekendowego kursu.

Dwa zastrzeżenia, żeby nie było nieporozumień. Po pierwsze, mówię o populacjach klinicznych. Psychodeliki mogą służyć różnym celom – czym innym jest coaching, czym innym warsztat rozwojowy, a czym innym psychoterapia. Ale jeśli mowa o leczeniu osób zmagających się ze stanami psychiatrycznymi, potrzeba niuansu i zdolności dostrzegania wielu zmiennych – również tych niewidocznych na pierwszy rzut oka. Po drugie, nie straszę i nie odbieram tym doświadczeniom piękna. Wzywam do dojrzałej rozmowy – bo to „tuż, tuż”, a potrzeba refleksji jest już realna i będzie narastać.

Wracam więc do dwóch filarów – danych i historii. Między nimi jest integracja, której nam wciąż brakuje. W gabinecie widzę, jak to jest trudne; w abstraktach wydaje się prostsze. Prawdziwym wyzwaniem nie jest wybór jednej z tych perspektyw – tylko ich połączenie. Nie mam wszystkich odpowiedzi. Ale wierzę, że ta wiedza powstanie nie tylko w badaniach – także w gabinetach. Tak jak psychoterapia – rozwija się nie tylko w nauce, a może przede wszystkim poza nią. A fundamenty są trzy – przymierze, przygotowanie, rozumienie struktury.

Na koniec – galaktyka wraca

Na koniec wraca nasz główny obraz – ta galaktyka zmiennych. To ona jest właściwym tłem każdego „wyniku”. Liczba na slajdzie to nie koniec historii – to jej początek. Jeśli ten tekst zostawi Was z jednym pytaniem zamiast z gotową odpowiedzią – „komu, kiedy i w jakich warunkach?” – to znaczy, że spełnił swoje zadanie.

Jeśli temat Was interesuje, chętnie porozmawiam – w komentarzach, mailowo, na kolejnej konferencji. Bo tę wiedzę zbudujemy razem albo wcale.

Źródła

Carhart-Harris, R. L., Giribaldi, B., Watts, R., i wsp. (2021). Trial of psilocybin versus escitalopram for depression. New England Journal of Medicine, 384(15), 1402–1411. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2032994

Chmiel, J. i Rybakowski, F. (2026). Predictors of the effectiveness of psychedelics in treating depression: A scoping review. International Journal of Molecular Sciences, 27(5), 2202. https://doi.org/10.3390/ijms27052202

Compass Pathways. (2025, 2026). COMP005 i COMP006: Komunikaty o osiągnięciu pierwszorzędowego punktu końcowego w badaniach fazy 3 [komunikaty prasowe]. https://ir.compasspathways.com/

Elfrink, S. i Bergin, L. (2025). Psychedelic iatrogenic structural dissociation: An exploratory hypothesis on dissociative risks in psychedelic use. Frontiers in Psychology, 16, 1528253. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2025.1528253

Erritzoe, D., Barba, T., Greenway, K. T., i wsp. (2024). Effect of psilocybin versus escitalopram on depression symptom severity in patients with moderate-to-severe major depressive disorder: Observational 6-month follow-up of a phase 2, double-blind, randomised, controlled trial. eClinicalMedicine, 76, 102799. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2024.102799

Florineth, G. A., Klima, I., Boeker, A. L., i wsp. (2026). Psychological therapy quantity and depressive symptom reduction in psychedelic-assisted therapy: A systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open, 9(1), e2554843. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.54843

Functional unblinding in pivotal studies and the future of psychedelic medicine. (2025). Journal of Clinical Psychiatry. https://www.psychiatrist.com/jcp/functional-unblinding-in-pivotal-studies-and-the-future-of-psychedelic-medicine/

Goodwin, G. M., Aaronson, S. T., Alvarez, O., i wsp. (2022). Single-dose psilocybin for a treatment-resistant episode of major depression. New England Journal of Medicine, 387(18), 1637–1648. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2206443

Kinahan, S. i Wilson, E. (2025). Perspectives of psychotherapists regarding psychedelic-assisted therapy. Counselling and Psychotherapy Research, 25(1), e12881. https://doi.org/10.1002/capr.12881

Marrocu, A., Kettner, H., Weiss, B., i wsp. (2024). Psychiatric risks for worsened mental health after psychedelic use. Journal of Psychopharmacology, 38(3), 225–235. https://doi.org/10.1177/02698811241232548

Muthukumaraswamy, S. D., Baggott, M. J., Schenberg, E. E., i wsp. (2025). Psychedelic-assisted therapy as a complex intervention: Implications for clinical trial design. Therapeutic Advances in Psychopharmacology, 15, 20451253251381074. https://doi.org/10.1177/20451253251381074

Royal College of Psychiatrists. (2025). Pharmacologically/psychedelic-assisted psychotherapy: Research guidance. https://www.rcpsych.ac.uk/docs/default-source/improving-care/better-mh-policy/position-statements/pharmacologically-assisted-psychotherapy-research-guidance.pdf

Viljoen, G., Bendau, A., Walter, H., i wsp. (2026). Therapist-rated predictors of response to psychedelic-assisted therapy. Nature Mental Health, 4(6), 951–961. https://doi.org/10.1038/s44220-026-00642-4

Viljoen, G., Walter, H., Bendau, A., i wsp. (2025). Predictors of therapeutic response to psychedelic-assisted therapy: A systematic review. Journal of Psychopharmacology, 40(5), 703–719. https://doi.org/10.1177/02698811251389581

Zając-Lamparska, L., Warchoł, Ł. i Deja, M. (2018). Modelowanie latentnych krzywych rozwojowych jako metoda analizy danych podłużnych w psychologii. Polskie Forum Psychologiczne, 23(2), 342–362.

Zamaria, J. A., Fernandes-Osterhold, G., Shedler, J., i wsp. (2025). Psychedelics assisting therapy, or therapy assisting psychedelics? The importance of psychotherapy in psychedelic-assisted therapy. Frontiers in Psychology, 16, 1505894. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2025.1505894

Zobacz jako Markdown